1.
jakstat ukdesidir.
deri, bağ doku ve bir çok organı tutan, nedeni henüz bilinmeyen sistemik, kronik, otoimmün, inflamatuar bir bağ dokusu hastalığıdır. sle’de temel patolojinin otoantikorlar, immünkompleksler ve t lenfositler tarafından oluşturulan doku hasarı olduğu düşünülmektedir. b lenfositlerde hiperaktivasyon, t lenfositlerde sayıca azalma, alt grup oranlarında değişme (cd4/cd8) ve fonksiyonlarında bozulma söz konusudur. sle’de yapılan genetik çalışmalar, bu hastalığın kalıtımsal bir hastalık olduğunu ve en az 3-4 genin kalıtımda rol oynadığını göstermiştir. hastalık monozigot ikizlerde ve kardeşler arasında benzer sıklıkta görülmektedir. uv ışınları, besinler, ilaçlar ve enfeksiyonel ajanlar (virüsler) gibi çevresel faktörlerin ise hastalık patogenezinde otoantikor gelişmesi ve hücre ölümüne yol açarak katkıda bulundukları düşünülmektedir. östrojenin, antikor yanıtını arttırdığı, testosteronun ise azalttığı bilinmektedir. bu da hastalığın kadınlarda daha sık görülmesinin bir sebebi olarak düşünülebilir.
tedavi klinik bulgulara göre yapılır. klinik bulgular da ciddi organ tutulumlu ve ılımlı seyreden hastalık olarak iki gruba ayrılır. ağır ve multiorgan tutulumlu vakalarda birden çok ilaç ve agresif tedavi rejimi uygulanır. hastalığın kendisi ve tedavide kullanılan nsaii, antimalaryal, steroid, sitotoksikilaçlar ve diğer ilaçlar besin ögesi gereksinimini, metabolizmasını ve atımını etkilemektedir.
diyet tedavisi: günümüzde sle’ye yönelik özel bir beslenme tedavisi bulunmamaktadır. diyetin özelliği, bireysel gereksinimlere göre belirlenmesidir. tedavide öncelikli olarak hastalığın sekelleri ve kullanılan ilaçların oluşturduğu organ disfonksiyonları ile besin ögesi metabolizmasının dikkate alınması gerekir.
deri, bağ doku ve bir çok organı tutan, nedeni henüz bilinmeyen sistemik, kronik, otoimmün, inflamatuar bir bağ dokusu hastalığıdır. sle’de temel patolojinin otoantikorlar, immünkompleksler ve t lenfositler tarafından oluşturulan doku hasarı olduğu düşünülmektedir. b lenfositlerde hiperaktivasyon, t lenfositlerde sayıca azalma, alt grup oranlarında değişme (cd4/cd8) ve fonksiyonlarında bozulma söz konusudur. sle’de yapılan genetik çalışmalar, bu hastalığın kalıtımsal bir hastalık olduğunu ve en az 3-4 genin kalıtımda rol oynadığını göstermiştir. hastalık monozigot ikizlerde ve kardeşler arasında benzer sıklıkta görülmektedir. uv ışınları, besinler, ilaçlar ve enfeksiyonel ajanlar (virüsler) gibi çevresel faktörlerin ise hastalık patogenezinde otoantikor gelişmesi ve hücre ölümüne yol açarak katkıda bulundukları düşünülmektedir. östrojenin, antikor yanıtını arttırdığı, testosteronun ise azalttığı bilinmektedir. bu da hastalığın kadınlarda daha sık görülmesinin bir sebebi olarak düşünülebilir.
tedavi klinik bulgulara göre yapılır. klinik bulgular da ciddi organ tutulumlu ve ılımlı seyreden hastalık olarak iki gruba ayrılır. ağır ve multiorgan tutulumlu vakalarda birden çok ilaç ve agresif tedavi rejimi uygulanır. hastalığın kendisi ve tedavide kullanılan nsaii, antimalaryal, steroid, sitotoksikilaçlar ve diğer ilaçlar besin ögesi gereksinimini, metabolizmasını ve atımını etkilemektedir.
diyet tedavisi: günümüzde sle’ye yönelik özel bir beslenme tedavisi bulunmamaktadır. diyetin özelliği, bireysel gereksinimlere göre belirlenmesidir. tedavide öncelikli olarak hastalığın sekelleri ve kullanılan ilaçların oluşturduğu organ disfonksiyonları ile besin ögesi metabolizmasının dikkate alınması gerekir.
devamını gör...